1.結構不同

心肌細胞受到壓力/牽拉刺激后，即心室容積擴張、壓力負荷增加時，首先形成一個含134個氨基酸的B型利鈉肽原前體（pre-proBNP），隨后蛋白酶切掉N端26個氨基酸的信號肽變成含有108個氨基酸的B型利鈉肽原（proBNP），后者在內切酶作用下等摩爾地裂解為一個N端含有76個氨基酸的NT-proBNP1-76，和一個環狀結構含有32個氨基酸的BNP77-108。兩者主要由心室肌產生并分泌入血，心室肌無存儲BNP和NT-proBNP的功能。心房肌也可產生一定量的BNP和NT-proBNP。

1.結構不同

心肌細胞受到壓力/牽拉刺激后，即心室容積擴張、壓力負荷增加時，首先形成一個含134個氨基酸的B型利鈉肽原前體（pre-proBNP），隨后蛋白酶切掉N端26個氨基酸的信號肽變成含有108個氨基酸的B型利鈉肽原（proBNP），后者在內切酶作用下等摩爾地裂解為一個N端含有76個氨基酸的NT-proBNP1-76，和一個環狀結構含有32個氨基酸的BNP77-108。兩者主要由心室肌產生并分泌入血，心室肌無存儲BNP和NT-proBNP的功能。心房肌也可產生一定量的BNP和NT-proBNP。

在使用重組人BNP（奈西利肽）治療心衰時，由于檢測所采用的抗體無法區分內源性和外源性BNP，檢測的血液中BNP水平增高，影響結果判讀，不過奈西利肽影響在4～5個半衰期（約2 h）后會消失。

使用含有中性內肽酶抑制劑的藥物（如LCZ696）治療心衰時，因中性內肽酶抑制劑使BNP降解減少，BNP水平也會升高。

NT-proBNP不受重組人BNP和中性內肽酶抑制劑的影響。